quinta-feira, 17 de maio de 2007
Formação artrológica em filhotes
A encerramento da formação de cartilagens, articulações, tendóes e osso se dá na infância do animal.
Articulações do membro torácico (equino)
Articulação umeral - Formada pela junção da extremidade distal da escápula com a extremidade proximal do úmero.
Movimentação - Embora seja uma articulação tipicamente esferóide na estrutura, é capaz da vários movimentos que caracterizam esta articulação, os principais movimentos normais são os de flexão e de extensão.
Articulação do cotovelo - Gínglimo formado entre a extremidade distal do úmero e as extremidades proximais do rádio e da ulna.
Movimentação - É um ginglimo típico, os únicos movimentos sendo os de flexão e extensão ao redor de um eixo que passa através das inserções proximais dos ligamentos colaterais.
Articulações rádio-ulnares - Formada pro duas pequenas facetas convexas na ulna e as correspondentes facetas na superfície caudal da extremidade proximal do rádio, está incluída na cápsula da articulação do cotovelo e não exige consideração em separado.
Movimentação - Não apreciado, encontrando-se o antebraço fixo na posição de pronação.
Movimentação - Embora seja uma articulação tipicamente esferóide na estrutura, é capaz da vários movimentos que caracterizam esta articulação, os principais movimentos normais são os de flexão e de extensão.
Articulação do cotovelo - Gínglimo formado entre a extremidade distal do úmero e as extremidades proximais do rádio e da ulna.
Movimentação - É um ginglimo típico, os únicos movimentos sendo os de flexão e extensão ao redor de um eixo que passa através das inserções proximais dos ligamentos colaterais.
Articulações rádio-ulnares - Formada pro duas pequenas facetas convexas na ulna e as correspondentes facetas na superfície caudal da extremidade proximal do rádio, está incluída na cápsula da articulação do cotovelo e não exige consideração em separado.
Movimentação - Não apreciado, encontrando-se o antebraço fixo na posição de pronação.
Ração e Articulação
A Royal Canin produz um modelo de ração, para a raça de cães Labrador, que ajuda na proteção das articulações. O Labrador não poupa seus esforços. Seja em caçadas, em trabalho ou simplesmente num passeio com os seus donos, tudo o que faz é com grande entusiasmo. Nos Estados Unidos da América, nos destroços resultantes do atentado de 11 de Setembro de 2001, os cães da raça Labrador Retriever mostraram-se verdadeiramente incansáveis (Focus , 2003). Com o tempo, as cartilagens vão se desgastando e é comum o risco de artroses em animais de idade já avançada.
Com o emprego de tanta energia, o Labrador submete as suas articulações a duras provas. As lesões dos ligamentos cruzados não são raras neste animal com tendências desportivas (Malet, 2002).
A manutenção do peso ideal é o primeiro meio para aliviar o esforço das
articulações.
A cartilagem é um amortecedor e funciona como uma almofada de água. Quando uma articulação se move, o coeficiente de fricção é o equivalente à fricção de gelo com gelo. É o mesmo que dizer que desliza sem esforço. Com o passar do tempo e os choques, as cartilagens desgastam-se.
Objetivos da ração:
1° Objetivo: aliviar as articulações, através do controle do peso corporal e da incorporação de glucosamina e condroitina ao alimento. Um fornecimento reforçado de glucosamina e de condroitina (1000 mg) permite conservar a matriz das cartilagens bem hidratada. (Innes, 2001).
- O sulfato de condroitina inibe a acção das enzimas que dão origem à destruição da cartilagem. A sua elevada capacidade de retenção de água permite uma boa hidratação da cartilagem.
- A glucosamina (percursora dos glicosaminoglicanos, principais constituintes das cartilagens das articulações) estimula a renovação da cartilagem (favorecendo, nomeadamente, a síntese de colágeno).
2° Objetivo: nutrir as cartilagens com o fornecimento de manganês que contribui para a síntese do pró-colágeno, o percursor do colágeno que constitui as fibras da cartilagem.
3° Objetivo: lutar contra os mecanismos inflamatórios. Composto de ômega 3. Os ácidos graxos ômega 3 (EPA-DHA de óleo de peixe) são dotados de uma ação anti-inflamatória e também um dos ingredientes favoráveis à boa saúde das articulações.
4° Objetivo: lutar contra os mecanismos degenerativos resultantes do stress oxidativo. O exercício provoca um stress oxidativo, conseqüência de um desequilíbrio entre os radicais livres e os antioxidantes, captadores de radicais livres. Os radicais livres são responsáveis por várias doenças de tipo degenerativo: artrose, cancro, diabetes, doenças cardiovasculares, senilidade. (Grandjean, 2002). Um exercício intenso ou prolongado irá provocar um défict de antioxidantes. Ao fim de 24 horas, o animal não tem capacidade para reconstituir as suas reservas. A longo prazo, este défict dá origem a inúmeras complicações, nomeadamente, a artrose, pelo que se justifica a administração de um composto reforçado em antioxidantes.
Vitamina E - Permite evitar o envelhecimento celular pelo bloqueio dos radicais livres. Protege as membranas celulares, luta contra os efeitos nefastos do stress -num cão que trabalhe sob um grande stress - e melhora as defesas imunitárias (Devlin, 2002).
Vitamina C - Funciona em sinergia com a vitamina E e permite a sua regeneração.
Luteína
Trata-se de um forte antioxidante que permite estabilizar a membrana celular. De origem vegetal, a luteína provém das pétalas da flor de Tagete [Tagetes Erecta) e desempenha duas funções essenciais:
- Incorpora-se na membrana celular; a luteína protege os lipídios da membrana contra os ataques dos radicais livres e contra a sua peroxidação.
- Estabiliza as membranas celulares e modula a resposta imunitária, aumentando a produção de anticorpos (Reinhart, 2000).
Taurina
A taurina é um aminoácido, principal constituinte das células imunitárias e musculares. Auxilia a luta contra o envelhecimento. É indispensável ao bom funcionamento do coração e, em particular, em cães de grande porte, que, por vezes, apresentam cardiomiopatias. (Dukes-McEwan, 2003)
Com o emprego de tanta energia, o Labrador submete as suas articulações a duras provas. As lesões dos ligamentos cruzados não são raras neste animal com tendências desportivas (Malet, 2002).
A manutenção do peso ideal é o primeiro meio para aliviar o esforço das
articulações.
A cartilagem é um amortecedor e funciona como uma almofada de água. Quando uma articulação se move, o coeficiente de fricção é o equivalente à fricção de gelo com gelo. É o mesmo que dizer que desliza sem esforço. Com o passar do tempo e os choques, as cartilagens desgastam-se.
Objetivos da ração:
1° Objetivo: aliviar as articulações, através do controle do peso corporal e da incorporação de glucosamina e condroitina ao alimento. Um fornecimento reforçado de glucosamina e de condroitina (1000 mg) permite conservar a matriz das cartilagens bem hidratada. (Innes, 2001).
- O sulfato de condroitina inibe a acção das enzimas que dão origem à destruição da cartilagem. A sua elevada capacidade de retenção de água permite uma boa hidratação da cartilagem.
- A glucosamina (percursora dos glicosaminoglicanos, principais constituintes das cartilagens das articulações) estimula a renovação da cartilagem (favorecendo, nomeadamente, a síntese de colágeno).
2° Objetivo: nutrir as cartilagens com o fornecimento de manganês que contribui para a síntese do pró-colágeno, o percursor do colágeno que constitui as fibras da cartilagem.
3° Objetivo: lutar contra os mecanismos inflamatórios. Composto de ômega 3. Os ácidos graxos ômega 3 (EPA-DHA de óleo de peixe) são dotados de uma ação anti-inflamatória e também um dos ingredientes favoráveis à boa saúde das articulações.
4° Objetivo: lutar contra os mecanismos degenerativos resultantes do stress oxidativo. O exercício provoca um stress oxidativo, conseqüência de um desequilíbrio entre os radicais livres e os antioxidantes, captadores de radicais livres. Os radicais livres são responsáveis por várias doenças de tipo degenerativo: artrose, cancro, diabetes, doenças cardiovasculares, senilidade. (Grandjean, 2002). Um exercício intenso ou prolongado irá provocar um défict de antioxidantes. Ao fim de 24 horas, o animal não tem capacidade para reconstituir as suas reservas. A longo prazo, este défict dá origem a inúmeras complicações, nomeadamente, a artrose, pelo que se justifica a administração de um composto reforçado em antioxidantes.
Vitamina E - Permite evitar o envelhecimento celular pelo bloqueio dos radicais livres. Protege as membranas celulares, luta contra os efeitos nefastos do stress -num cão que trabalhe sob um grande stress - e melhora as defesas imunitárias (Devlin, 2002).
Vitamina C - Funciona em sinergia com a vitamina E e permite a sua regeneração.
Luteína
Trata-se de um forte antioxidante que permite estabilizar a membrana celular. De origem vegetal, a luteína provém das pétalas da flor de Tagete [Tagetes Erecta) e desempenha duas funções essenciais:
- Incorpora-se na membrana celular; a luteína protege os lipídios da membrana contra os ataques dos radicais livres e contra a sua peroxidação.
- Estabiliza as membranas celulares e modula a resposta imunitária, aumentando a produção de anticorpos (Reinhart, 2000).
Taurina
A taurina é um aminoácido, principal constituinte das células imunitárias e musculares. Auxilia a luta contra o envelhecimento. É indispensável ao bom funcionamento do coração e, em particular, em cães de grande porte, que, por vezes, apresentam cardiomiopatias. (Dukes-McEwan, 2003)
DISPLASIA COXOFEMORAL CANINA
Conceito: é a má formação das articulações coxofemorais. Incide em todas as raças, principalmente nas grandes e gigantes, bem alimentadas e de crescimento rápido. Atinge os dois sexos, podendo comprometer uma articulação (aproximadamente 10%) ou ambas.
Histórico: Schnelle (1936) descreveu pela primeira vez a displasia coxofemoral e Konde (1947) comentou sua origem hereditária. Schales (1959) a descreveu como uma má formação e indicou o exame radiográfico para o seu diagnóstico. Wayne e Riser (1964) relacionaram o crescimento rápido e precoce e ganho de peso de pastores com transmissão genética. Henricson, Norberg e Olsson (1966) consideraramna como uma má formação hereditária e a subluxação como conseqüência da alteração anatômica.
Transmissão: hereditária, recessiva, intermitente e poligênica (alguns autores consideram 20 genes). Fatores nutricionais, biomecânicos e de meio ambiente (multifatorial), associados à hereditariedade, pioram a condição da displasia. Recomendase fundamentalmente evitar os traumas, sejam eles da obesidade, dos trabalhos precoces, dos exercícios forçados, dos locais escorregadios, etc.
Etiopatogenia: as estruturas que auxiliam na manutenção das articulações são: cápsula articular, ligamento acetabular transverso, musculatura da região, ligamento redondo, pressão negativa intraarticular e ampliação do acetábulo pelo lábio glenoidal ou ligamento acetabular. Pesquisadores fundamentam seus estudos nas modificações bioquímicas do líquido sinovial, como a diminuição do cloro (carga negativa) e aumento do sódio e potássio (cargas positivas). Em função destas alterações ocorre um aumento da osmolaridade, que traz como conseqüência o aumento da quantidade do mesmo líquido e a sinovite, com desidratação da cartilagem articular. A partir deste instante desenrolase uma seqüência de outros episódios, tais como: aumento da pressão intraarticular, aumento da tensão sobre as estruturas moles que mantém a articulação, afrouxamento destes tecidos moles, perda da intimidade articular, arrasamento (ossificação ou calcificação) ou não da cavidade acetabular (aspecto medial), subluxação (deslocamento lateral da cabeça femoral, normalmente como primeiro sinal radiográfico), edema, ruptura parcial ou total do ligamento redondo, micro fraturas acetabulares craniais e por fim a osteoartrose secundária (porque se desenvolve secundariamente a uma outra alteração a displasia). Há de se considerar ainda a hipótese de que a displasia é uma má formação biomecânica, resultante de uma disparidade entre o desenvolvimento femorais, modificando a condição arquitetônica da articulação como um todo, com rompimento do ligamento redondo.
Histórico: Schnelle (1936) descreveu pela primeira vez a displasia coxofemoral e Konde (1947) comentou sua origem hereditária. Schales (1959) a descreveu como uma má formação e indicou o exame radiográfico para o seu diagnóstico. Wayne e Riser (1964) relacionaram o crescimento rápido e precoce e ganho de peso de pastores com transmissão genética. Henricson, Norberg e Olsson (1966) consideraramna como uma má formação hereditária e a subluxação como conseqüência da alteração anatômica.
Transmissão: hereditária, recessiva, intermitente e poligênica (alguns autores consideram 20 genes). Fatores nutricionais, biomecânicos e de meio ambiente (multifatorial), associados à hereditariedade, pioram a condição da displasia. Recomendase fundamentalmente evitar os traumas, sejam eles da obesidade, dos trabalhos precoces, dos exercícios forçados, dos locais escorregadios, etc.
Etiopatogenia: as estruturas que auxiliam na manutenção das articulações são: cápsula articular, ligamento acetabular transverso, musculatura da região, ligamento redondo, pressão negativa intraarticular e ampliação do acetábulo pelo lábio glenoidal ou ligamento acetabular. Pesquisadores fundamentam seus estudos nas modificações bioquímicas do líquido sinovial, como a diminuição do cloro (carga negativa) e aumento do sódio e potássio (cargas positivas). Em função destas alterações ocorre um aumento da osmolaridade, que traz como conseqüência o aumento da quantidade do mesmo líquido e a sinovite, com desidratação da cartilagem articular. A partir deste instante desenrolase uma seqüência de outros episódios, tais como: aumento da pressão intraarticular, aumento da tensão sobre as estruturas moles que mantém a articulação, afrouxamento destes tecidos moles, perda da intimidade articular, arrasamento (ossificação ou calcificação) ou não da cavidade acetabular (aspecto medial), subluxação (deslocamento lateral da cabeça femoral, normalmente como primeiro sinal radiográfico), edema, ruptura parcial ou total do ligamento redondo, micro fraturas acetabulares craniais e por fim a osteoartrose secundária (porque se desenvolve secundariamente a uma outra alteração a displasia). Há de se considerar ainda a hipótese de que a displasia é uma má formação biomecânica, resultante de uma disparidade entre o desenvolvimento femorais, modificando a condição arquitetônica da articulação como um todo, com rompimento do ligamento redondo.
Articulações Costovertebrais
Localizadas no tórax do equino. São formadas pela faceta existente no tubérculo da costela e a do processo transverso da vértebra. Elas são articulações planas. A cápsula é reforçada pelo ligamento costotransversal, uma faixa forte e distinta que surge no processo transverso e termina na parte não articular do tubérculo. É coberto pelo músculo levantador das costelas, e começa a ser bastante distinto na quinta articulação. Além disso, há uma forte faixa que cruza a articulação dorsalmente e se insere na vértebra acima da faceta costal e no colo da costela.
MOVIMENTOS -> o principal movimento é a rotação ao redor de um eixo que liga os centros da cabeça e o tubérculo da costela. O movimento é muito limitado na parte cranial da série de articulações, mas muito considerável na parte caudal.
MOVIMENTOS -> o principal movimento é a rotação ao redor de um eixo que liga os centros da cabeça e o tubérculo da costela. O movimento é muito limitado na parte cranial da série de articulações, mas muito considerável na parte caudal.
terça-feira, 15 de maio de 2007
LUXAÇÃO
PERIOSTITE
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