Histórico: Schnelle (1936) descreveu pela primeira vez a displasia coxofemoral e Konde (1947) comentou sua origem hereditária. Schales (1959) a descreveu como uma má formação e indicou o exame radiográfico para o seu diagnóstico. Wayne e Riser (1964) relacionaram o crescimento rápido e precoce e ganho de peso de pastores com transmissão genética. Henricson, Norberg e Olsson (1966) consideraramna como uma má formação hereditária e a subluxação como conseqüência da alteração anatômica.
Transmissão: hereditária, recessiva, intermitente e poligênica (alguns autores consideram 20 genes). Fatores nutricionais, biomecânicos e de meio ambiente (multifatorial), associados à hereditariedade, pioram a condição da displasia. Recomendase fundamentalmente evitar os traumas, sejam eles da obesidade, dos trabalhos precoces, dos exercícios forçados, dos locais escorregadios, etc.
Etiopatogenia: as estruturas que auxiliam na manutenção das articulações são: cápsula articular, ligamento acetabular transverso, musculatura da região, ligamento redondo, pressão negativa intraarticular e ampliação do acetábulo pelo lábio glenoidal ou ligamento acetabular. Pesquisadores fundamentam seus estudos nas modificações bioquímicas do líquido sinovial, como a diminuição do cloro (carga negativa) e aumento do sódio e potássio (cargas positivas). Em função destas alterações ocorre um aumento da osmolaridade, que traz como conseqüência o aumento da quantidade do mesmo líquido e a sinovite, com desidratação da cartilagem articular. A partir deste instante desenrolase uma seqüência de outros episódios, tais como: aumento da pressão intraarticular, aumento da tensão sobre as estruturas moles que mantém a articulação, afrouxamento destes tecidos moles, perda da intimidade articular, arrasamento (ossificação ou calcificação) ou não da cavidade acetabular (aspecto medial), subluxação (deslocamento lateral da cabeça femoral, normalmente como primeiro sinal radiográfico), edema, ruptura parcial ou total do ligamento redondo, micro fraturas acetabulares craniais e por fim a osteoartrose secundária (porque se desenvolve secundariamente a uma outra alteração a displasia). Há de se considerar ainda a hipótese de que a displasia é uma má formação biomecânica, resultante de uma disparidade entre o desenvolvimento femorais, modificando a condição arquitetônica da articulação como um todo, com rompimento do ligamento redondo.
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